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C. TERAPÉUTICAS INESPECÍFICAS
Consideramos con este nombre aquellas terapéuticas que
no son específicas para los mecanismos que pueden estar
involucrados en la etiopatogenia de la alopecia areata, pero
no quiere decir que sean placebos. Entre ellas destacan ami-
noácidos, vitaminas, minerales y principios inmediatos.
C.1. Vitaminas
Interesa de un modo especial el complejo B. Por un lado la
vitamina B6 o piridoxina es necesaria para el metabolismo
neurológico, motivo por el que debe administrarse siempre
que se comprueben trastornos electroencefalográficos. Por
otro, el ácido pantoténico es necesario para utilizar el cobre
que cataliza la oxidación de los grupos sulfhidrilos a disulfuro
La biotina es una vitamina soluble en agua del complejo B,
también conocida como “vitamina B8“, que entra en nuestro
organismo cuando ingerimos riñones, hígado, yema de huevo
y algunos vegetales. Clínicamente es importante pues es
cofactor en cuatro enzimas carboxilasas9. Los niños con defi-
ciencia en biotinidasa tienen un cuadro digestivo, ocular, audi-
tivo y respiratorio, y, además, la mayoría presenta un exan-
tema cutáneo, alopecia y conjuntivitis. El tratamiento con 5-10
mg diarios de biotina mejora el cuadro cutáneo y la alopecia;
no obstante, si el tratamiento se hace tardíamente puede
quedar una sordera neurosensorial y atrofia óptica. Basán-
dose en estas experiencias, se recomiendan dosis de 5-20
mg de biotina diarios en cualquier tipo de alopecia10. Como
tratamiento de la AA también la empleamos a la dosis de 20
mg diarios desde hace años basándonos en la experiencia de
Georgala y cols.11, que demostraron que 16 de los 19 pacien-
tes con AA que estudiaron tenían una disminución de la activi-
dad de la biotinidasa, que se corregía con el aporte de biotina
a estas dosis.
C.2. Minerales
Aunque se ha escrito mucho sobre el déficit de cinc en la
patogenia de la AA, no se ha demostrado. Wolowa y Jablonska
publicaron en 197612 que la administración de 600 mg/día
de sulfato de cinc a pacientes con alopecia areata, aunque no
tuvieran disminución de los niveles séricos, determinaba
mejoría en casi el 50% de pacientes; sin embargo, estos
resultados no han sido posteriormente demostrados ni en
alopecia areata ni en ningún otro efluvio telogénico13. No obs-
tante, hay que recordar que el sulfato de cinc es un inhibidor
de la producción de 5α-DHT pero no por la vía de la inhibición
de la 5α-reductasa sino porque reduce el cofactor NADPH
que es necesario para la transformación de la T-libre en 5α-
DHT por efecto de la 5α-reductasa. Pero como el sulfato de
cinc es difícilmente absorbible, se recomienda su administra-
ción en forma de sales absorbibles, como aspartato o acexa-
mato, a las dosis de 100-150 mg/día respectivamente.
Desde que en 1991, en Bolonia, Lutz14 presentara los
beneficiosos efectos del aspartato de cinc en la alopecia area-
ta, a la dosis de 50 mg/2 veces al día, lo hemos introducido
en nuestro protocolo terapéutico. Por tanto, desde hace años
venimos empleando, con buenos resultados, 100 mg de
aspartato de zinc, tanto en niños (Fig. 1a, 1b, 1c) como adul-
tos (Fig. 2a, 2b), combinados con 20 mg diarios de biotina, y
localmente con propionato de clobetasol al 0,025%15 . Es una
terapéutica a tener en cuenta puesto que nunca produce
efectos secundarios...
C.3. Aminoácidos
Tanto cistina como metionina y arginina son necesarios
para el metabolismo folicular. La cistina, en su forma L, ayuda
a que el pelo y la uña sean más consistentes. Ha de usarse a
dosis de 500-1.000 mg varias veces a la semana.
D. INMUNOSUPRESORES, INMUNOMODULADORES
E INMUNOESTIMULANTES
Descritos ya en el capítulo 4 los inmunosupresores, medi-
camentos de elección en el tratamiento de la alopecia areata,
y en capítulo 5 los inmunoestimulantes o tratamientos tópi-
cos sensibilizantes, queda recordar algunos inmunosupreso-
res como metotrexato y mofetil micofenolato y algunos inmu-
nomoduladores ya que la ciclosporina fue citada antes.
D.1. Metotrexato
Es un medicamento que habitualmente se ha empleado a
bajas dosis (10-15 mg/semanal) asociado a 20-25 mg de
prednisona con resultados aceptables6,16. Sin embargo,
recientemente Charteaux y Joly17 han estudiado el efecto de
15-25 mg semanales de metotrexato como tratamiento
exclusivo en 14 pacientes con AAT/AAU y combinado con 10-
15 mg semanales de prednisona en 19 pacientes también
con AAT, comprobando repoblación completa en 12 de los
pacientes tratados con terapia combinada (63%) y en 8 de
Monografías de Dermatología 58
Figura 1. AAU en niña tratada con 100 mg de aspartato de cinc y 20 mg de
biotina, junto a tratamiento local con propionato de clobetasol al 0,025%
dos veces al día. (a)Antes de iniciar el tratamiento. (b)MA los 6meses mos-
trandovelloblancoencuerocabelludo.(c)Alos2años,repoblacióntotal.
a b c
Figura 2. AA en placa única frontovertical tratada con 100 mg de aspar-
tato de cinc y 20 mg de biotina, junto a tratamiento local con minoxidil al
5% y después propionato de clobetasol al 0,025% dos veces al día. (a)
Antes de iniciar el tratamiento. (b)Al años de tratamiento con repoblación
demás del 75%.
a b