una dilución en acetona al 2%, y a las dos o tres semanas se
realizan aplicaciones semanales con una concentración inicial
del 0,00001%, aumentando la concentración en función de
la respuesta del paciente hasta un máximo de 1%. Las aplica-
ciones debe efectuarlas el dermatólogo, y siempre usando
guantes para evitar la sensibilización al producto. En casos
particulares, es el paciente quien se aplica el DBEAE, siempre
con controles rutinarios por parte del dermatólogo para evitar
grandes reacciones eczematosas. La respuesta clínica se
espera que ocurra en torno a las 12 semanas.
VI EFICACIA Y RESULTADOS
Con respecto a la eficacia del tratamiento sensibilizante
en la AA encontramos resultados diferentes en los distintos
estudios realizados. Rokhsar y cols.
24
recogen un total de 13
estudios publicados en lengua inglesa sobre la eficacia de la
terapéutica del DBEAE y 17 estudios del tratamiento con
DFP. Consideran que un paciente consigue respuesta com-
pleta cuando alcanza la repoblación total o recuperación de
más del 90% del cabello, es decir, una buena respuesta
cosmética, y definen como respuesta parcial la repoblación
entre el 30-90% del cuero cabelludo. Aplicando estos crite-
rios, el tratamiento con DBEAE consigue una respuesta (res-
puesta total+parcial) del 29% al 87%, con una media del
59%. Los resultados del tratamiento con DFC muestran más
variedad, con un rango de respuesta del 9% al 85% y una
media del 58%.Esta similitud en la respuesta media obte-
nida podría deberse a que ambos productos, a pesar de
tener estructuras químicas diferentes, actúan por el mismo
mecanismo. La diferencia de los resultados entre los distin-
tos estudios, según Rokhsar y cols.
21
podría deberse a la falta
de uniformidad en los criterios de inclusión, presencia o
ausencia de factores de mal pronóstico para la respuesta al
tratamiento o falta de uniformidad en la terminología
empleada para valorar la respuesta. Por ello, Mc Donald Hull
y Norris
25
proponen unificar los criterios de respuesta en las
siguientes categorías:
Grado 1: recrecimiento de vello.
Grado 2: recrecimiento escaso de cabello terminal pigmen-
tado.
Grado 3: recrecimiento de cabello terminal pigmentado
con placas de alopecia.
Grado 4: recrecimiento de cabello terminal en todo el
cuero cabelludo.
VII. OTROS TRATAMIENTOS
VII.1. Antralina
La antralina o ditranol se utiliza esporádicamente en el tra-
tamiento de la AA. Es también un agente capaz de provocar
dermatitis de contacto, pero en este caso de naturaleza irrita-
tiva. Las concentraciones de antralina que se aplican en cuero
cabelludo oscilan entre el 0,25% y el 1%. El tratamiento es
diario, en pautas cortas, aplicando el producto y retirándolo a
los 20 minutos, o bien en pautas largas, donde se deja actuar
toda la noche. Aunque no hay muchos estudios publicados
sobre este tratamiento, algunos autores no han encontrado
diferencias al comparar mitad del cuero cabelludo tratada con
la otra mitad no tratada
26
; sin embargo, otros dermatólogos
defienden que se puede conseguir una repoblación de hasta
el 50% del cuero cabelludo
27
. Ya lo comentamos en el capí-
tulo anterior.
VII.2. Níquel
Se ha demostrado que en personas alérgicas al níquel, la
aplicación de una dilución de níquel al 1%, consigue una der-
matitis alérgica en cuero cabelludo que conlleva la repobla-
ción del cabello
28
.
REFERENCIAS
1. McElwee KJ, Freyschmidt-Paul P, Hoffmann R, Kissling S, Hum-
mel S, Vitacolonna M, Zöller M. Transfer of CD8(+) cells induces
localized hair loss whereas CD4(+)/CD25(–) cells promote sys-
temic alopecia areata and CD4(+)/CD25(+) cells blockade dis-
ease onset in the C3H/HeJ mouse model.
J Invest Dermatol
2005; 124: 947-57.
2. Gilhar A, Landau M, Assy B, et al. Mediation of Alopecia Areata by
Cooperation Between CD4+ and CD8+ T Lymphocytes Transfer
to Human Scalp Explants on Prkdcscid Mice.
Arch Dermatol
2002; 138: 916-22.
3. Gilhar A, Paus R, Kalish R.S. Lymphocytes, neuropeptides, and
genes involved in alopecia areata.
J Clin Invest
2007; 117: 2019-
27.
4. Rosenberg EW, Drake L. In discussion of Dunaway DA. Alopecia
areata.
Arch Dermatol
1976; 112: 256.
5. Macdonald Hull SP, Wood ML, Hutchinsons PE, Sladden M, Mes-
senger AG. Guidelines for the management of alopecia areata.
Br J Dermatol
2003; 149: 692-9.
6. Tang L, Harvey L, Sundberg JP, Bissonnette R, McLean DI,
Shapiro J. Restoration of hair growth with topical diphencyprone
in mouse and rat models of alopecia areata.
J Am Acad Derma-
tol
2003; 49: 1013-8.
7. Goldsmith L. Summary of alopecia areata research workshop
and future research directions.
J Invest Dermatol
1991; 96: 98-
100.
8. Ajiht C, Gupta S, Kanwar AJ. Efficacy and safety of the topical sen-
sitizer squaric acid dibutyl ester in alopecia areata and factors
influencing the outcome.
J Drugs Dermatol
2006; 5: 262-6.
9. García Hernández MJ, Camacho FM. Tratamiento de la alopecia
areata; estado actual.
Piel
2002; 17: 214-7.
10. Brocker E-B, Echternacht-Happle K, Hamm H, Happle R. Abnor-
mal expression of class I and class II major histocompatibility
antigens in alopecia areata: Modulation by topical immunotherapy.
J Invest Dermatol
1987; 88: 564-8.
11. Happle R, Kalveran K, Buchner U, Echternacht-Happle K, Goggel-
man W, Summer KH. Contact allergy as a therapeutic tool for
alopecia areata: application of squaric acid dibutylester.
Derma-
tologica
1980; 161:289-97.
12. Happle R, Klein HM, Macher E. Topical immunotherapy changes
the composition of the peribulbar infiltrate in alopecia areata.
Arch Dermatol Res
1986; 278: 214-8.
13. Simonetti O, Lucarini G, Bernardini ML, Simoncini C, Biagini G,
Offidani A. Expression of vascular endothelial growth factor,
apoptosis inhibitors (survivin and p16) and CCL27 in alopecia
areata before and after diphencyprone treatment: an immuno-
histochemical study.
Br J Dermatol
2004; 150: 940-8.
14. Herbst V, Zöller M, Kissling S et al. Diphenylcyclopropenone
treatment of alopecia areata induces apoptosis of perifollicular
lymphocytes.
Eur J Dermatol
2006; 16: 537-42.
15. Martin SF, Dudda JC, Delattre V, Bachtanian E, Leicht C, Burger
B,Weltzien HU, Simon JC. Fas-mediated inhibition of CD4+ T cell
priming results in dominance of type 1 CD8+ T cells in the
immune response to the contact senitizer trinitrophenyl.
J Immunol
2004; 173: 3178-85.
16. Van der Steen P, Happle R. Castling phenomenon.
Eur J Derma-
tol
1992; 2: 151-3.
volumen 24 • nº 1 •
enero-febrero 2011
51
1...,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53 55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,...92