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cept, se produjo un inusitado interés entre los tricólogos pen-
sando que se había encontrado un medicamento capar de
resolver el problema terapéutico de la alopecia areata. Estos
resultados añadían más evidencia para un papel clave de las
células T en el desarrollo de AA. Desde entonces hubo varias
publicaciones, incluso antes14, en las que se comunicaron
casos de AA en tratamientos con otros biológicos. Y fueron
Bui y cols. 15 los que de nuevo publicaron un caso de mejoría
con alefacept.
Dejando a un lado estos posibles efectos beneficiosos del
alefacept, debemos comentar que el resto de las publicacio-
nes de AA y biológicos son de resultado negativo; es decir, la
presencia de AA en tratamientos de psoriasis con biológicos.
En relación con el etanercept, Strober y cols.16 evaluaron su
eficacia y seguridad de 50 mg dos veces por semana entre 8 y
24 semanas, en el tratamiento de 17 pacientes adultos con
AA moderada a grave en un estudio abierto. No se evidenció
recrecimiento significativo del pelo en ninguno de los pacien-
tes tratados. Los autores concluyeron que el etanercept no
promovía el crecimiento del pelo en pacientes con AA mode-
rada-grave de larga evolución refractaria a terapia convencio-
nal. Además, Posten y cols.17 informaron de la recidiva de una
alopecia areata en un paciente con artritis reumatoide que
recibía etanercept.
Más delante, en 2009 Pan y Rao18 publicaron un nuevo
caso con etanercept y en el 2010 Ferran y cols.19 3 casos más.
Por tanto, hasta el momento se han publicado 5 casos de AA
aparecidas en el curso del tratamiento con etanercept.
Y respecto al efalizumab, un AC anti-CD11 retirado en
Europa, en 2006 Kaelin y cols. 13 comunicaron el caso de un
hombre de 19 años con AA universal tratado con este biológico
en monoterapia a dosis de 1 mg/kg/día. A los 7 meses de trata-
miento repobló completamente sin efectos secundarios.
Sin embargo, Price y cols.20 en 2008 publicaron su falta de
eficacia. Se trataba de un estudio multicéntrico en el que estu-
diaron 62 pacientes en un estudio en fase II de efaluzimab,
controlado con placebo. El ensayo consistía en tres periodos
de 12 semanas de tratamiento a doble ciego o placebo, un
periodo posterior con tratamiento sólo con efaluzimab y un
seguimiento. En los resultados, comparando los grupos no se
encontraron diferencias estadísticamente significativas en
porcentaje de recrecimiento, calidad de vida o marcadores
biológicos después de 24 semanas. En ambos grupos, había
un 8% de respuestas favorables al crecimiento del pelo en 12
semanas. Los autores concluyeron que el efaluzimab no es
efectivo para estimular el crecimiento del pelo en una
pequeña cohorte de pacientes con AA de moderada a grave.
Además, desde 2004 se han publicado cuatro casos de AA en
el curso de tratamientos de psoriasis con infliximab, los de Ette-
fagh y cols.14, Tosti y cols.21, Fabre y cols.22 y Nakagomi y cols23.
Nos queda comentar los siete casos producidos por adali-
mumab, a los que hay que añadir el nuestro, al que a conti-
nuación haremos referencia. Los casos fueron uno de García-
Bartels y cols.24 en 2006, en una mujer de 23 años que
recidivó la AA y progresó a una forma más grave durante el
tratamiento con este agente bloqueante α, uno más en cada
una de las cuatro siguientes publicaciones: Pellivani y cols. 25,
Chaves y cols.26 en 2008, Kirschen y cols. 27 y Kataulis y cols.28
en 2009 y dos más en la de Ferran y cols.19 en 2010.
En nuestro Departamento29 hemos comprobado la presen-
cia de una placa de alopecia areata en vértex de un varón de
39 años que estaba en tratamiento con 40 mg bisemanales
de adalimumab durante el último año por presentar una pso-
riasis (fig. 1).
Y por último, respecto al ustekinumab, de probada eficacia
y seguridad en la psoriasis, y del que se pensaba que podría
ser el fármaco que se estudiara en un futuro próximo en los
pacientes con alopecia areata, en el último Congreso de la
Academia Europea de Dermatología y Venereología, cele-
brado en Goteborg el pasado Octubre, se ha presentado un
poster sobre un caso de alopecia areata en un paciente pso-
riásico tratado con este biologico30.
Por tanto, son hasta ahora 16 los casos publicados de AA
asociadas a tratamientos con agentes anti-TNF-α. A estos
hemos de sumar el nuestro y el del póster de la Academia
Europea. Los autores sugieren que, aunque hay pocos casos
de AA por biológicos, hay que tenerlos en cuenta.
La falta de eficacia con estos fármacos bloqueantes del
TNF-α en el tratamiento de la AA sugeriría que el TNF-α no
juega un papel primario en la patogénesis de la AA 14,16-17,31. Por
ello realizamos el estudio de investigación que comentamos
a continuación.
VI. ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN
En un grupo de pacientes con AA graves, hemos estudiado
diversas tinciones inmunohistoquímicas y en concreto el fac-
tor de necrosis tumoral-alfa. En todos nuestros casos las tin-
ciones para TNF- fueron negativas. La falta de estos ACs
pudiera corroborar la ineficacia recogida en la literatura por los
agentes biológicos anti-TNF-α14-21. Pudiera ser que el TNF-α
no juegue un papel primario en la patofisiología de la AA, o
que la dosis convencional de los biológicos usados bloqueara
inadecuadamente la actividad proinflamatoria del TNF-α.
También pudiera ser que las señales inmunes responsables
del comienzo de la pérdida de pelo en la AA no dependieran
o no afectaran al TNF-α. Esto último pudiera ser la explicación
de algunos casos en los que el uso del infliximab desenca-
dene una AA por la disregulación de las citocinas que provo-
que una inflamación y pérdida de pelo17 .
VII. CONCLUSIONES
En definitiva, existen demasiados estudios contradictorios
por lo que se necesitarían más publicaciones en amplias
series que incidieran sobre la patogenia de la AA. Compro-
volumen 24 • nº 1 • enero-febrero 2011 67
Figura 1. Alopecia areata de cuero cabelludo por adalimumab.