Página 34 - v24n1

DA. Debido a la escasa cantidad de alimentos que causan cri-
sis alimentarias, la identificación de verdaderas alergias ali-
mentarias debería quedar reservada para los casos de DA en
niños con crisis eritrodérmicas muy pruriginosas con clara sos-
pecha de alergia alimentaria, y preferimos hacerlo en labora-
torio mediante el test de liberación de histamina a trofoalérge-
nos que con pruebas de provocación. Quede claro que este
tipo de reacción en niños atópicos no tiene nada que ver con
la alergia alimentaria en lactantes, cuyos trofoalérgenos pasan
a través de la leche materna y para los que hay una preven-
ción con la ingesta de lactobacillus por parte de la madre. Y
tampoco tiene nada que ver con la alergia a las proteínas ali-
mentarias a través de efracciones cutáneas que permitan la
formación de haptenos-proteínas y el desarrollo del cuadro
de atopia. No, nos referimos a las “alergias alimentarias” que
se desarrollan en niños con atopia y que sirven de desenca-
denante de crisis del proceso. La Academia Americana de
Pediatría, para disminuir la incidencia de dermatitis atópica en
niños de un año, recomendó no dar alimentos sólidos, posi-
bles trofoalérgenos, hasta los 4-6 meses y no dar leche de
vaca, el mayor trafoalérgeno, hasta el año 72,73, consejo que es
igualmente de valor para los niños europeos73 ; no obstante, la
incidencia de DA a los 5 años de edad es la misma que
cuando no se han restringido estos alimentos. Y la Academia
Americana de Alergia, Asma e Inmunología recomienda no
dar huevos de gallina hasta los 2 años y cacahuetes, nueces y
pescados, tanto de mar como de río, hasta lo 3 años73.
Los trofoalérgenos más habituales son la clara del huevo,
leche de vaca, soja, pescados, harina de trigo, cacahuetes y
nueces. Las dietas de exclusión de leche y huevos, tanto en
niños como adultos atópicos, han demostrado mejorar el pru-
rito y sueño72.
El curso natural de la alergia alimentaria es diferente
según el trofoalérgeno; así, las reacciones de liberación de his-
tamina a nueces, cacahuetes y pescados tienden a persistir,
con una escasa proporción de pacientes que desarrollan tole-
rancia, mientras que la reactividad a la leche de vaca, clara de
huevo, harina de trigo y soja tiende a desaparecer en la infan-
cia tardía. Quizás en España, y concretamente en nuestra
estadística, no sea exactamente igual pues solemos encontrar
grandes liberaciones de histamina en adolescentes y adultos
tanto a la clara del huevo, como a la leche de vaca y harina de
trigo; no obstante, mantenemos lo anterior porque, sea uno u
otro, lo cierto es que en la adolescencia hay tendencia a la
desaparición de la reacciones a trofoalérgenos.
En cuanto al alcohol, hay pocos casos de anafilaxia tras su
ingesta lo que permite considerarlo un factor precipitante.
Esta muy bien documentado que cuando se relaciona con
reacciones de anafilaxia o urticaria, éstas no son mediadas por
IgE por lo que el alcohol sería facilitador a reacciones por
comidas o aditivos72,74.
VI.6.2. Clasificación fisiopatológica de las reacciones
adversas a alimentos
Ya hemos comentado que hipersensibilidades alimentarias
alérgicas y no alérgicas. Las referimos en la tabla V. Las reaccio-
nes tóxicas o farmacológicas se deben a contaminantes tóxicos
(p.e. histamina de la escombroidosis) o farmacológicos (p.e. tira-
mina en quesos añosos) que causan patología en la mayoría de
los individuos sanos siempre que se ingieran en dosis apropia-
das. También puede producirse como consecuencia de alguna
característica del huésped, como una alteración metabólica tipo
deficiencia de lactosa, o una respuesta idiosincrásica. Por el con-
trario, las alergias alimentarias se definen como una reacción
adversa a alimentos como respuestas inmunológicas inmedia-
tas, provocadas por IgE específicas, o demoradas como las
mediadas por linfocitos T que no son IgE-específicas75 .
VI.6.3. Alteraciones gastrointestinales alérgicas
causadas por alimentos
Varias afecciones gastrointestinales inducidas por alimen-
tos causan síntomas como vómitos, diarrea, distensión abdo-
minal y dolor. Entre ellas destacan las siguientes:
1. El “ síndrome alérgico a alimentos polínicos” que son
síndromes alérgicos mediados por IgE en respuesta a proteí-
nas de plantas que se encuentran especialmente concentra-
das en la piel y que causan una reacción cruzada con los neu-
moalérgenos. Se han descrito dos casos de “síndrome
alérgico a alimentos polínicos” por leche de soja, diagnostica-
dos por prick test e IgE específicas76, y uno de alergia al melón
que se complicó con un síndrome de alergia al látex y con una
alergia de tipo inmediato frente a los antígenos de las espe-
cies que llevaba un arroz, además de presentar la paciente
dermatitis atópica, rinitis alérgica, y polinosis77.
2. La “ esofagitis eosinofílica alérgica”, observadas en la
infancia y adolescencia y caracterizada por reflujo gastroesofá-
gico, disfagia, dolor abdominal intermitente y eosinofilia san-
guínea, que puede ser mediada o no por IgE.
3. La “enteropatía, enterocolitis y proctocolitis inducida
por las proteínas de los alimentos ”, no mediada por IgE sino
por inmunidad celular retardada, propia de lactantes de
menos de 3 meses, provocada por las proteínas de la leche
materna, de vaca o proteínas de la soja, caracterizada por nau-
seas, vómitos en escopetazo que se producen a la 1-3 horas
de haber tomado el alérgeno, distensión abdominal, flatulen-
cia, diarrea, a veces deshidratación, acidemia, metahemoglo-
binemia, pérdida de peso y presencia de sangre oculta en
heces mezclada con moco. Como los prick test son negativos,
al no ser mediada por IgE, su diagnóstico se efectuará por
endoscopia y biopsia
4. La “gastroenteritis eosinofílica alérgica”, mas frecuente
en adultos y caracterizada por saciedad precoz, vómitos inter-
mitentes, dolor abdominal recidivante, rectorragias, anemia
ferropénica, enteropatía por pérdida de proteínas y eosinofilia
sanguínea, también mediada o no por IgE.
5. La “enfermedad celíaca”, bien conocida al ser fre-
cuente, caracterizada por enteropatía que conduce a malab-
sorción y diagnosticada por IgA celíaca, y anticuerpos anti-glia-
dina y anti-transglutaminasa.
volumen 24 • nº 1 • enero-febrero 2011 31
Hipersensibilidad no alérgica:
Tóxica
Farmacológica
Metabólica
Idiosincrasia
Hipersensibidad alérgica:
Alergia mediada por IgE
Alergia no asociada a IgE
Alergia mixta mediada IgE/no asociada IgE
TablaV. Clasificación de las reacciones adversas a alimentos