Página 19 - v24n1

en un mismo individuo, incluyéndose entre ellos la enferme-
dad de Crohn y la colitis ulcerosa13. La relación entre Psoriasis
y AA, considerando por Barahmani y cols.13 como enfermedad
autoinmune, no es aceptable14 .
III.a. Autoinmunidad en la AA
Se puede hablar de un presunto mecanismo autoinmune
de la enfermedad sin que se haya demostrado autoanticuer-
pos específicos en la AA. La asociación de la alopecia areata
con otras enfermedades de origen autoinmune como tiroidi-
tis, vitíligo y/o diabetes mellitus tipo I, especialmente por el
riesgo de padecerla de los familiares, la presencia de linfoci-
tos, principalmente linfocitos T, alrededor y en el interior de los
folículos afectados, y la repoblación de las placas después de
tratamientos inmunosupresores, explican la hipótesis autoin-
mune en la AA.
Se ha demostrado la asociación de la AA con alteración de la
función tiroidea y presencia de autoanticuerpos antitiroideos cir-
culantes, con o sin expresión clínica, que en nuestra estadística
supusieron del 2,4% para anticuerpos antitiroglobulina y del
7,1% para antiperoxidasa1. Se desconoce el papel patogénico y
predictivo de la elevación de los autoanticuerpos antitiroideos.
No debemos olvidar que Olsen5 indica que debe investigarse la
enfermedad tiroidea al completo, tanto tiroiditis de Hashimoto
como enfermedad de Graves o hipotiroidismos.
Otras enfermedades que pueden presentarse de forma con-
junta son la gonadopatía o atrofia testicular, la enfermedad de
Addison, la miastenia grave, la anemia perniciosa, la anemia
hemolítica, la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la escle-
rodermia sistémica, el lupus eritematoso y la artritis reumatoide.
También se ha relacionado a enfermedades que cursan
con alteración de la inmunidad celular como son la dermatitis
atópica, síndrome de Down, candidosis mucocutánea y el
SIDA, este último de forma más ocasional.
Como no podemos dedicarnos a describir todas las afeccio-
nes autoinmunes relacionadas, comentaremos sólo, en el pró-
ximo apartado la enfermedad tiroidea y más adelante, en la ato-
pia, veremos alteraciones autoinmunes gástricas asociadas.
III.b. Enfermedad tiroidea en la AA
Hay muchas enfermedades endocrinas producidas por
mecanismos autoinmunes, aunque sólo nos interesa en ese
apartado el tiroides. Esta agresión autoinmune sobre el tiroi-
des puede causar desde la destrucción de la glándula, como
sucede en la tiroiditis de Hashimoto (el mismo mecanismo
tiene la diabetes mellitus tipo I), hasta la hiperestimulación de
la glándula con hipersecreción de hormonas, que es lo que
sucede en la enfermedad de Graves-Basedow.
El tiroides segrega tiroxina o tetrayodotironina (T4), triyodo-
tironina (T3) y calcitonina, con gran efecto sobre el metabo-
lismo basal. La secreción de estas hormonas depende de la
liberación de TSH por hipófisis.
Nos interesa el tipo de acciones que realizan: aumentan la
actividad metabólica en prácticamente todas las células del
cuerpo, elevan la absorción intestinal de glucosa, incrementan
el catabolismo proteico con balance positivo de nitrógeno,
aumentan la absorción intestinal de calcio y permiten la pér-
dida de agua y potasio. De conformidad con lo anterior,
cuando hay exceso de hormonas tiroideas aumentará el
metabolismo basal, y sucederá lo contrario cuando éstas sean
escasas. Si las hormonas tiroideas están elevadas, se reducirá
el peso, aumentará la tensión arterial y la fuerza del latido car-
diaco, serán frecuentes las diarreas y el nerviosismo con ten-
dencia psiconeurótica, y habrá reacciones musculares consi-
derables, siendo uno de los signos característicos del
hipertiroidismo el temblor muscular. Por último, el efecto de la
tiroxina sobre el SNC origina cansancio e insomnio. En piel
aumenta la actividad de las glándulas sudoríparas eccrinas y el
flujo sanguíneo cutáneo.
Que las afecciones tiroideas se asocian con AA es un hecho
demostrado. En la estadística de la Clínica Mayo15, en 736
pacientes con AA encontraron 59 con alteración tiroidea: 14
con enfermedad de Graves-Basedow, 17 bocios simples, 7
mixedemas, 6 tiroiditis de Hashimoto y 5 con tiroidectomía pre-
via. En la estadística de Rotterdam16 encontraron 20 pacientes
con afección tiroidea en 209 AA, de ellos 13 con formas de alo-
pecia total. Y en la estadística de New Jersey17 observaron que
el 11% de sus pacientes con AA tenía una enfermedad tiroidea
autoinmune. En nuestra serie18 encontramos afectación tiroidea
en el 1,88% de los pacientes con AA y en el 5,82% de familia-
res. Y en el otro estudio en el que se valoraron los familiares, se
demostró que el 14,7% de los pacientes con AA y el 4,2 de
familiares de primer grado tenían enfermedad tiroidea19 . Por
último, en el más reciente estudio sobre autoinmunidad de la
AA, Grandolfo y cols.20 estudiaron la posible presencia de anti-
cuerpos tiroglobulina, tiroperoxidasa y microsomales, además
de antinucleares, células parietales gástricas, músculo liso, anti-
DNA y anti-ENA, demostrando que en 28 de los 63 pacientes
con AA se encontraban anticuerpos siendo los antitiroideos,
especialmente los tiroperoxidasa, los más frecuentemente
encontrados (16 casos) seguidos de los tiroglobulina (10
casos) y los microsomales (4 casos) pero lo más importante es
que sólo en dos casos había AAT siendo el resto AAM, y demos-
trando tiroiditis de Hashimoto con patología tiroidea en 4 casos
y formas silentes en 17 casos.
Entre las anomalías del tiroides nos interesa resaltar las
siguientes:
a) Hipertiroidismo. También conocido como tirotoxicosis o
enfermedad de Graves-Basedow, supone la duplicación del
tamaño de la glándula tiroides y una producción cinco a
quince veces mayor de tiroxina. Los síntomas son: into-
lerancia al calor, pérdida de peso, diarrea, debilidad muscular,
nerviosismo, temblor de manos y exoftalmos. La piel está roja,
húmeda, caliente, blanda y suave, y existe excesiva sudora-
ción, sobre todo palmoplantar, alopecia difusa de cuero cabe-
lludo y, en ocasiones, hiperpigmentación facial y AA.
Desde el punto de vista dermatológico nos interesa desta-
car también el “síndrome de Diamond”, caracterizado por la
presencia de exoftalmos, dedos en palillo de tambor y “mixe-
dema pretibial” que se presenta en el 90% de los hipertiroi-
deos que han sido intervenidos. Este mixedema siempre lo-
caliza en la superficie anterior de la pierna, y a veces en
muslos y brazos, en forma de placas circunscritas, elementos
tuberosos o infiltración mucinosa de toda la pierna.
b) Hipotiroidismo. La deficiencia de tiroxina causa el mixe-
dema, que es un edema mucinoso del tejido conjuntivo por
depósito extracelular de un complejo mucopolisacarido-
proteina. Además, pueden presentar alopecia difusa de cuero
cabelludo con crecimiento de lanugo en espalda, hombros y
extremidades, como consecuencia de prolongación de la fase
de anagen al faltar la hormona tiroidea, y cierta anhidrosis.
Aunque hay diferentes tipos de hipotiroidismo (congénito,
juvenil y del adulto), en todos ellos la piel está seca, fría y
Monografías de Dermatología 16