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tos T no se generaba alopecía ni vitíligo. Por tanto, los linfoci-
tos CD8 + sería los responsables de la presencia de AA y vití-
ligo en estos pacientes y la función de los CD4 + sería efec-
tora de la función de los CD8 +. Explicaría la presencia de AA y
vitíligo en pacientes con SIDA y depleción de CD4+.
Los más recientes datos estadísticos de asociación de AA
con otras enfermedades autoinmunes, especialmente con el
vitíligo, vienen a indicar que en Turquía esta asociación
supone el 8%30 y en China el 11,5%31. Por otro lado, la asocia-
ción vitíligo, alopecia areata, atopia y estrés, especialmente en
relación con acontecimientos vitales del tipo de problemas
económicos, es mucho más evidente en estos pacientes que
en controles32.
IV.2. Relación entre atopia, areata
y autoinmunidad digestiva
Que la enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerosa33 se relacionan con la atopia es indudable. Las
pruebas de liberación de histamina o de IgE específica la reali-
zan los especialistas en aparato digestivo y la eliminación de
los alimentos de la dieta consigue controlar los cuadros cutá-
neos y digestivos. Pero muchos de Uds. se preguntarán ¿Y
qué tiene esto que ver con la AA?. Pues que desde hace años,
en los casos de AAT o AAU, e incluso los AAM de larga dura-
ción o recidivantes, sobre todo si se asocian con crisis asmáti-
cas o con patología digestiva, solicitamos la liberación de his-
tamina o IgE específicas, y cuando retiramos los alimentos
que han dado importante liberación es fácil comprobar la
mejoría. Y no es que el cuadro de la histaminosis alimentaria o
respiratoria, o cutánea, sea el responsable de la AA, es que el
sistema inmunológico está alterado y sirve de disparador para
la AA.
Esto explica que algunos casos de enfermedad celíaca, que
también presentan alopecia areata, curen o mejoren de
ambos procesos con una dieta libre de gluten34, pero sólo son
algunos casos ya que en otros no tiene influencia35. La inmu-
nodeficiencia variable común también se ha asociado con
alopecia areata36.
Hoy parece que no existe duda de que la dermatitis ató-
pica, y su posterior reacción eczematosa, la rinitis vasomotora
y el asma, con su reacción de bronquitis asmática consecu-
tiva, están condicionados por la reacción entre aereoalérge-
nos con atopenos (IgE) que se encuentran sobre la mem-
brana del mastocito y que liberan histamina. Igual sucedería
con las gastritis atópicas y los trofoalérgenos. Pero como este
último punto se discute más y hay muchos autores que aún
se preguntan si esta reacción es una “alergia alimentaria”,
vamos a centrar un poco el tema. En cualquier caso aclare-
mos que cuando hay una reacción alimentaria mediada por
IgE será inmediata, producida por un mecanismo inmunoló-
gico tipo I como la urticaria. Sin embargo las crisis eczemató-
genas se producen después de dos horas o más de la ingesta
de las comidas y no están mediadas por IgE. Hay que recordar
la frase clásica de “la dermatitis atópica es al eczema como el
asma a la bronquitis consecutiva”. Pero tanto, el brote atópico
como el eczema atópico son alérgicos mientras que la “intole-
rancia a la histamina” es un proceso ortoérgico, tóxico o irrita-
tivo.
En el siguiente capítulo desarrollaremos la atopia, histami-
nosis como reacción de atopenos frente a reaginas (IgE) y la
intolerancia a la histamina.
IV.3. Enfermedad poliglandular autoinmune
Aunque en la tabla I se consideró entre las enfermedades
autoinmunes, hemos preferido comentarla aquí porque en
los tipo 3 y 4, de los cuatro en que se dividió la enfermedad,
hay asociación de vitíligo y alopecia areata (tabla II)37.
V. PROCESOS GENÉTICOS
V.1. Síndrome de Down
El síndrome de Down (SD), también conocido como triso-
mía 21, fue descrito por John Langdon Down en 1865 aun-
que la primera vez que se asoció a un cromosoma extra del
par 21 fue en 1959. Se trata de la anormalidad cromosómica
más frecuente entre seres humanos, siendo su incidencia de
1/700-1/800 recién nacidos38-40. Aunque no hay característi-
cas patognomónicas para definir clínicamente al síndrome, se
comprueban una serie de manifestaciones neurológicas como
la deficiencia mental, y otras fenotípicas cutáneas como fisuras
palpebrales inclinadas hacia arriba, epicanto, macroglosia, len-
gua fisurada41, evidente pliegue palmar transversal y clinodacti-
lia del quinto dedo de las manos que son constantes39,40. Ade-
más, hay también unas manifestaciones cutaneomucosas
como dermatitis atópica, alopecia areata, vitíligo, dermatitis
seborreica, micosis e infecciones y siringomas que son fre-
cuentes en estos pacientes42-46 . De ellas, la alopecia areata
debería ser el signo dermatológico más frecuentes en los
pacientes con síndrome de Down que asisten a los Departa-
mentos o Servicios de Dermatología; no obstante, en nuestra
estadística sólo la presentan el 7%. Recientemente se ha des-
crito la acantosis nigricans como otro síntoma cutáneo fre-
cuente en pacientes con Down47 .
Hasta la fecha, se han publicado pocos estudios epidemio-
lógicos de manifestaciones cutáneas en el síndrome de
Down. En nuestra Unidad de Tricología realizamos un estudio
de campo en dos Centros de Educación Especial en Sevilla.
Cincuenta y siete pacientes con SD, de edades comprendidas
Monografías de Dermatología 18
Figura 8. Vitíligo frontoparietal derecho y placa de alopecia en área parie-
tal del mismo lado.