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erltematoso, con escamas furfuráceas, poco infiltrado y lique-
nificado (fig. 7). Es necesario diferenciarlo del intertrigo candi-
dósico, eczemas, eczemátides y hasta psoriasis invertido13 .
Entre las micosis intermedias, las que con mayor frecuen-
cia se comprueban relacionadas con el tratamiento corticoi-
deo son las candidosis ya que de los tres factores predispo-
nentes, constitucionales fisiológicos, genéticos o adquiridos,
este último es el más importante pero no sólo por medicación
corticoidea sino también por antibióticos e inmunosupreso-
res. La forma clínica mucosa más habituales en relación con la
terapéutica corticoidea es el muguet, especialmente de ado-
lescentes y adultos que son los que suelen tratarse con corti-
coides por alopecia areata. Clínicamente se comprueban
“zonas cremosas, blanquecinas y amarillentas o pseudomem-
branosas, que confluyen en placas, en dorso de lengua,
mucosa genital, gingival y velo del paladar”. Si se intenta des-
prenderlas dejan al descubierto una mucosa roja-congestiva,
lisa y brillante que puede sangrar. Otras formas de candidosis,
como las glositis, queilitis angular y, sobre todo, la vulvovagini-
tis y la balanopostitis suelen verse más en personas someti-
das a terapéuticas antibiótica o citostática.
Sin embargo, las candidosis cutáneas como intertrigos,
tanto de grandes como de pequeños pliegues se comprue-
ban más en diabéticos, obesos y embarazadas, y como facto-
res locales con la humedad. Por ultimo, no se debe olvidar
que hay casos de candidosis generalizadas o candidemias
como consecuencia de terapéuticas antibiótica, corticoidea,
inmunosupresora y radioterápica 14. El diagnóstico ha de con-
firmarse por aislamiento de Candida sp. de sangre, demos-
trando esta levadura en la biopsia cutánea u otra muestra qui-
rúrgica y por la presencia de hipergammaglobulinemia y
anticuerpos precipitantes a los antigenos citoplasmáticos de
C. albicans.
9. Dermatoporosis. Con este nombre se define el “Sín-
drome de fragilidad cutánea” o de “Insuficiencia cutánea cró-
nica”. Se trata de un síndrome emergente para el que se ha
propuesto este nombre por su paralelismo con la “osteoporo-
sis ” ya que ambos procesos se producen por dos causas prin-
cipales como son el envejecimiento fisiológico y la administra-
ción de corticoides15 .
El mecanismo patogénico de este proceso está en relación
con la alteración de los mecanismos moleculares que contro-
lan el mantenimiento del crecimiento epitelial y de las propie-
dades viscoelásticas de la matriz extracelular (MEC) y su com-
ponente mayor y más importante, el hialuronidato o ácido
hialurónico (HA). El AH es un glicosaminoglicano no-sulfa-
tado, sintetizado por los fibroblastos y queratinocitos epidér-
micos, compuesto de repetidas unidades de ácido D-glucuró-
nico y N-acetil-D-glucosamina que le proporcionan una
estructura con carga de residuos negativa lo que hace que sea
idóneo para acomodar en su interior muchas moléculas de
agua que es lo que aporta la hidratación y viscosidad normal
de la piel. Hay evidencia de que algunas, o quizás muchas, de
las funciones del AH están mediadas por su receptor de
superficie CD-44 que es una proteína polimórfica transmem-
brana capaz de regular la proliferación de queratinocitos ante
estímulos extracelulares y de mantener la homeostasis local
del AH.
La MEC estabiliza las estructuras intercelulares formando
una red viscoelástica tridimensional en las que están embebi-
das las fibras elásticas y colágenas, y dos importantes glicosa-
minoglicanos, el dermatan-sulfato y el AH16 . El dermatan-sul-
fato está unido a la red de fibras colágenas y el AH ocupa los
espacios entre las fibras. Las fibras de colágeno y elásticas pro-
porcionan la elasticidad de la dermis mientras que el AH
aporta la viscosidad reduciendo la fricción entre las fibras de
colágeno. Como la fuerza de tensión de la piel depende del
tamaño e integridad de la red de fibras colágenas, cuando la
piel es sometida a un traumatismo, éste se transmite directa-
mente a la red de fibras colágenas que pueden romperse de
la misma forma que una fractura ósea. La respuesta de la piel
muestra variaciones individuales que estarán en relación con
la composición de la MEC, con el contenido de elastina y con
la intensidad de la red de fibras de colágeno. Y hay que asumir
que con la edad, máxime si hay fotoenvejecimiento, dismi-
nuye también el AH y, con ello, las propiedades de viscoelasti-
cidad cutáneas con lo que un pequeño traumatismo puede
causar fractura de la dermis. Por tanto, la pérdida de MEC
induce la alteración de la función mecánica de la piel, inclu-
yendo la epidermis, lo que conduce a la presencia de lacera-
ciones cutáneas, úlceras atróficas y hematomas disecantes.
Las primeras manifestaciones clínicas de la dermatoporo-
sis pueden verse aproximadamente a los 60 años aunque se
desarrollan en toda su magnitud entre los 70 y 90 años. Natu-
ralmente nos estamos refiriendo a la “dermatoporosis prima-
ria” relacionada con el envejecimiento cronológico y la exce-
siva exposición al sol de determinadas áreas como cara,
triángulo del escote, antebrazos y piernas. Aunque no se
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Figura 6. Tiña corporal en paciente conAAU.Forma anular de borde erite-
matoescamoso.
Figura 7. Tinea cruris en mujer con AA que también muestra alopecia en
triángulo pubiano.