La supresión primaria sucede casi de inmediato al
comienzo de la terapéutica esteroidea pero si la terapia no se
mantiene más de una a tres semanas suele mejorar rápida-
mente. Si se mantiene más tiempo, entonces la supresión del
eje puede durar hasta casi un año. Los síntomas de supresión
son letargia, debilidad, nauseas, anorexia, fiebre, hipotensión
ortostática, hipoglucemia y pérdida de peso.
En pacientes en tratamiento durante mucho tiempo con
corticoides puede presentarse este síndrome cuando se reti-
ran. La clínica es de reactivación de la dermatosis que motivó
su uso, falta de respuesta al estrés, paniculitis dolorosa, con-
juntivitis, rinitis, pseudoreumatismo esteroideo con artromial-
gias y debilidad generalizada y, por último, tendencia a la pér-
dida peso que puede deberse en parte a la pérdida de
depósitos grasos. La forma de evitar este problema es la
reducción progresiva de la corticoterapia.
2.
Osteoporosis y necrosis avascular.
La osteoporosis ocu-
rre aproximadamente en el 40% de los pacientes sometidos
a corticoterapia siendo más evidente en niños, adolescentes y
mujeres posmenopáusicas
4
. Los glucocorticoides comprome-
ten la absorción intestinal de calcio e incrementan su elimina-
ción urinaria; en consecuencia, disminuye el calcio circulante.
Para mantener la calcemia, aumenta la hormona paratiroidea
(PTH) con lo que se produce un hiperparatiroidismo secun-
dario. Los altos niveles de PTH activan los osteoclastos lo que
provoca la desestabilización del metabolismo óseo por
aumento de la resorción del hueso metabólicamente más
activo que es el trabecular. Además, inhiben los osteoblastos
con la consiguiente disminución de la formación ósea. Ade-
más, también reducen los niveles de estrógenos y testoste-
rona, que también son factores importantes en la osteoporo-
sis
4
. Para demostrar el efecto de los glucocorticoideos sobre la
función osteoblástica, puede investigarse el nivel de osteocal-
cina sérica que disminuye desde el día siguiente de haber
comenzado un tratamiento corticoideo con dosis tan pequeñas
como 7,5-10 mg de prednisona diarios, lo que conduce a la
pérdida ósea con incremento del porcentaje de fracturas. Como
lo primero que se afecta es el hueso trabecular, lo primero que
observaremos serán fracturas vertebrales dolorosas.
Para tratar esta osteoporosis corticoidea hay que adminis-
trar calcio y, como los glucocorticoides tienen un marcado
efecto calciúrico producido por la disminución de la reabsor-
ción tubular, hay que administrar diuréticos tiacídicos. Los
bifosfatos, esteroides anabolizantes tipo nalondrona y la cal-
citonina también se han demostrado eficaces en el trata-
miento de la osteoporosis corticoidea. Los hombres y muje-
res premeopáusicas deberán tomar dos veces al día una
dosis de 500 mg de calcio y 400 mg de vitamina D, pero las
posmenopáusicas han de llegar a los 1.500 mg de calcio y
vitamina D
6
.
La
necrosis avascular
se manifiesta por dolor y limitaciones
en una o más articulaciones. Siempre hay hipertensión intraó-
sea que conduce a la isquemia y necrosis ósea. También hay
hipertrofia de los lipocitos intraóseos que a su vez aumentan
la hipertensión intraósea en pacientes en tratamiento con cor-
ticoides. Por último, y muy importante, enfermedades inmu-
nológiocas subyacentes como lupus sistémico, y creemos
que también la alopecia areata, pueden aumentar la necrosis
avascular inducida por esteroides.
3.
Diabetes corticoidea.
Los glucocorticoides inducen una
intolerancia a la glucosa cuando se utilizan en dosis suprafisio-
lógicas debido a que aumentan la producción hepática de
glucosa y disminuyen su utilización tisular. Como la adminis-
tración del aumento de dosis de insulina, o la administración
de antidiabéticos orales, no soluciona esta hiperglucemia, de
ser necesario el uso de glucocorticoides debe utilizarse el que
cause menores efectos sobre el metabolismo de los carbohi-
dratos. El glucocorticoide actual con menos efectos diabetó-
genos es el deflazacort.
4.
Cushing iatrogénico.
Es el efecto más llamativo de los
glucocorticoides puesto que, al redistribuir la grasa de tipo
faciotroncular, hace que el paciente presente una cara de
“luna llena” y un “cuello de búfalo” diagnósticos (fig. 1). Ade-
más, la pérdida proteica y la distribución rápida de la grasa
contribuyen a la presencia del segundo signo dermatológico
característico, las “estrías angiodes” y retraso en la cicatriza-
ción de las heridas. Otros signos son el edema, hipertensión
arterial, glaucoma, catarata subcapsular posterior, necrosis
ósea aséptica y paniculitis. Hay que controlar la ingesta de
hidratos de carbono y de grasas para evitar el aumento de
peso, reducir el sodio en la dieta para prevenir la hipertensión
arterial y dar suplementos de potasio si hay edemas e insufi-
ciencia cardiaca. También hay una hipertricosis que localiza en
áreas andrógeno-dependientes por lo que, en mujeres, habría
que hablar de
hirsutismo iatrogénico
7
(fig. 2).
5.
Retraso del crecimiento.
A nuestro juicio es el mayor
problema del uso de los glucorticoides puesto que hay
muchos niños que en algún momento de la evolución de la
dermatosis precisan de esta terapéutica aunque, como
hemos señalados anteriormente, sólo la utilizamos en meno-
res de 50 kg de peso. Como se ha indicado en osteoporosis,
no solamente hay retraso del crecimiento sino también de la
maduración esquelética, por lo que muchas veces no hay por
qué plantearse dar o no corticoides en razón de la edad cro-
nológica sino de la edad ósea que podemos valorar mediante
los núcleos de osificación existentes en la muñeca y en la
mano. Para evitar este posible retraso del crecimiento se
Monografías de
Dermatología
72
Figura 1.
Cushing iatrogénico en un niño que fue tratado con prednisona.
Se comprueba cara de“luna llena”e hipertricosis facial.
1...,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74 76,77,78,79,80,81,82,83,84,85,...92