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Monografías de Dermatología 70
I. INTRODUCCIÓN
Las complicaciones de los tratamientos de la alopecia are-
ata son muchas y variadas, siendo responsables de que en el
momento actual no haya un tratamiento general basado en la
evidencia ya que las respuestas a los distintos tratamientos
dependen de variados factores, unos en relación con el
paciente y otros con la pauta de administración del medica-
mento.
Vamos a revisar en primer lugar las alteraciones derivadas
del único tratamiento que claramente es de elección en la
alopecia areata, los corticosteroides, tanto locales como gene-
rales, y después los tratamientos locales con minoxidil, sensi-
bilizantes y análogos de las prostaglandinas para el trata-
miento de la alopecia de pestañas. Finalmente haremos un
breve comentario sobre algunas complicaciones de otros
medicamentos que eventualmente usamos en la alopecia
areata como el metotrexato, ciclosporina A, psoralenos y otros
(tabla I).
II. CORTICOSTEROIDES
Pueden comprobarse efectos secundarios con betameta-
sona, cortisona, dexametasona, hidrocortisona, metilpredni-
solona, prednisolona, prednisona y triamcinolona. Son el pro-
ducto rey del tratamiento antiinflamatorio en la alopecia
areata pero son capaces de producir efectos secundarios
tanto cuando se usan vía sistémica (hipertricosis, síndrome de
supresión corticoidea, diabetes corticoidea, Cushing iatrogé-
nico, retraso del crecimiento, osteoporosis y dermatoporosis)
como local (hipertricosis, atrofias y estrías), ya que pueden
provocar supresión hipófiso-suprarrenal.
Estas complicaciones pueden verse cuando se emplean a
dosis suprafisiológicas más de tres-cuatro semanas. Las alte-
raciones cutáneas características del Cushing esteroideo sue-
len presentarse tanto por el uso de terapia crónica con corti-
coides sistémicos e incluso tópicos.
a) Corticoides tópicos. Si bien la cortisona e hidrocortisona
tienen mínimo efecto local, la prednisolona (0,25-0,5%) se
consideró el corticoide de mayor actividad hasta que se intro-
dujeron los fluorados y acetónidos, entre los que destacan
acetónido de triamcinolona (0,025%) y de fluocinolona
(0,025%) aunque es el primero de ellos el que se usa habi-
tualmente en la alopecia areata. Después se han sintetizado
otros, como valerato de betametasona (0,025%), de acción
intermedia entre hidrocortisona y triamcinolona, y ya más
recientemente se han obtenido halcinónido, propionato de
clobetasol, aceponato de metilprednisolona, furoato de
mometasona, etc. Todos son buenos antiinflamatorios y,
debido a su mayor acción, han de usarse a diferentes concen-
traciones, que se han señalado entre paréntesis. Hay muchas
tablas de corticoides tópicos según su potencia, por lo que no
insistimos.
La intensidad y duración de los efectos farmacológicos de
un corticoide aplicado sobre la piel depende de la concentra-
ción del principio activo y del número de receptores de la
célula diana1,2. Pero también pueden estar condicionadas por
los excipientes, condiciones de la piel donde se aplican, etc.
b) Corticoides sistémicos. En 1950 se otorgó el premio
Nobel de Medicina a los Dres. Philip S. Hench, Edward C. Ken-
dall y Tadeusz Reichstein por sus trabajos sobre la estructura y
efectos biológicos de las hormonas de las cápsulas suprarre-
nales. En realidad la historia de este premio fue, como la de
muchos otros, injusta con los descubridores de la cortisona,
entonces llamada “sustancia E”, ya que los auténticos investi-
gadores fueron Kendall en la Mayo Foundation que procesó
150 toneladas de glándulas suprarrenales entre 1934 y 1949,
y Reichstein en Suiza con una menor provisión de glándulas.
Sin embargo, Hench, amigo de Kendall, fue el que compró
toda la sustancia E y la administró a un paciente reumático
con resultados espectaculares. Pero este importante premio
marcó el comienzo del “tratamiento de las enfermedades
inflamatorias” y fue de tal importancia que sólo puede com-
pararse al descubrimiento de la penicilina para el tratamiento
de las enfermedades infecciosas. Desde entonces y rápida-
mente se utilizaron los glucocorticoides en el tratamiento de
muchas enfermedades cutáneas. Baste recordar el magnífico
trabajo de Nelson en el “Recent Advances in Dermatology“
de 1953: “El mayor avance de la Medicina en los dos últimos
años ha sido el uso de ACTH y cortisona en el tratamiento de
varias enfermedades, especialmente en Dermatología donde
el uso de los corticosteroides ha sido decisivo para resolver
varias dermatosis”. Una década más tarde la cortisona fue
aceptada como tratamiento de elección de la artritis reuma-
toide, púrpuras trombocitopénicas, anemia hemolítica, glo-
merulonefritis, asma, colitis y algunas dermatosis como lupus
eritematoso, dermatomiositis, pénfigo, dermatitis exfoliativa,
eczema y sarcoidosis1,3. Ya también por esa fecha se conocía
que “la complicación más importante de estas hormonas es
la falta de capacidad que tienen los pacientes que la reciben
para responder adecuadamente a los procesos infecciosos”.
Sin embargo, desde entonces se ha andado mucho puesto
que ya en 1976 se reconoció su efecto sobre la hipersensibili-
dad demorada, procesamiento de antígenos, activación de
linfocitos, producción de mediadores, respuesta a los media-
dores y sobre las citotoxicidad3.
Además, el perfeccionamiento de los glucocorticoides
actuales hace que “con el debido respeto a este medica-
mento, en la actualidad debe ser usado en todos aquellos
casos que la enfermedad y el paciente lo precisen”. Seguir
oyendo “este medicamento produce tuberculosis“, o “no se
lo receto porque es peligroso“ significa por parte de aquellos
compañeros que lo digan que se quedaron en el año 1950. Y,
por supuesto, que lo digan personas sin relación con la Medi-
cina o “amigos” es una falta grave de respeto al médico que lo
recetó, que debe saber lo que está prescribiendo y cómo ha
de dosificarlo, si es que no es “penalmente punible”1.
c) Equivalencias corticoideas (tabla de isodosis). La corti-
coterapia utiliza derivados de cortisona y corticotrofina hipofi-
saria (ACTH). Hay muchos corticoides de uso frecuente cuyas
A. Corticosteroides sistémicos y locales.
B. Otros tratamientos locales:
B.1. Inmunoterapia de contacto (sensibilizantes).
B.2. Minoxidil.
B.3. Análogos de las prostaglandinas para el tratamiento de laAA de
pestañas.
C. Otros tratamientos
C.1. Metotrexato.
C.2. Ciclosporina.
C.3. Psoralenos.
C.4. Psicotropos.
Tabla I. Complicaciones de los tratamientos utilizados en la alopecia
areata