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aconseja dar la terapéutica corticoidea a días alternos y usar
los menos agresivos como el deflazacort.
6. Hipertricosis. Como antes señalamos, aunque los gluco-
corticoides pueden desarrollar pelos en áreas andrógeno-
dependientes lo que haría que habláramos en el caso de muje-
res de “hirsutismo”, preferimos llamarle hipertricosis porque
en los varones siempre será así y en las mujeres en ocasiones
localiza en áreas no andrógeno-dependientes7. Cuando esta
localización no androgénica sucede en mujeres serán aque-
llas que toman altas dosis de glucocorticoides durante mucho
tiempo y de debería a la conversión directa de los pelos en
fase de telogen a fase de anagen por el efecto de las hormo-
nas suprarrenales7,8.
7. Veteados o estrías. En general, las estrías esteroideas
no se producen hasta que el corticoide debilita la piel, tienen
un tono rojo-violáceo y generalmente no son reversibles.
Cabe suponer que en el desarrollo de las estrías de cualquier
etiología, especialmente “ estrías de distensión”, intervienen
factores genéticos predisponentes que permiten su desarrollo
en circunstancias muy diversas, fundamentalmente durante la
pubertad, embarazo, disfunciones hormonales, procesos
infecciosos como tuberculosis y fiebre tifoidea, síndromes de
Cushing y de Marfan, ganancias o pérdidas bruscas de peso,
etc., y a causa de la sobredosificación de ACTH o corticoides
incluso tópicos, sobre todo los derivados fluorados bajo cura
oclusiva o en inyecciones intradérmicas.
Resulta llamativo que en la piel sometida a enorme disten-
sión como sucede en tumores abdominales y ascitis, las
estrías sean con frecuencia mínimas o nulas y que, por el con-
trario, se desarrollen profusamente después de “curas rápidas
de adelgazamiento”. Todo ello nos conduce a la conclusión de
que desconocemos su etiopatogenia, posiblemente multifac-
torial entre las que destacarían 4 situaciones: 1. Insuficiente
desarrollo del tegumento incluyendo deficiencia de las pro-
piedades de las fibras elásticas. Este mecanismo parece el
más adecuado para las estrías corticoideas ya que hay pér-
dida de la consistencia y síntesis de las fibras colágenas y elás-
ticas al degradarse sus proteínas bajo la acción de los corticoi-
des que disminuyen la actividad fibroblástica, o al formarse
sustancias tóxicas en las hiperfunciones hipofisarias y cortico-
suprarrenales. 2. Estiramiento rápido de la piel. 3. Alteración
endocrinológica. 4. Otras causas, posiblemente tóxicas. Las
tres últimas serían propias de las “estrías de distensión”. No
obstante, en la actualidad, la clasificación etiológica de las
estrías de distensión es la siguiente: 1. Por predisposición
genética. 2. Por alteración bioquímica u hormonal. 3. Por
mecanismos mecánicos. Las más recientes investigaciones9
indican que, en las estrías de distensión recientes, hay un
aumento de la expresión de los receptores hormonales, espe-
cialmente de los estrógenos pero también de los andrógenos
y glucocorticoides, que alteraría el metabolismo de la matriz
extracelular.
Clínicamente las estrías esteroideas son de fácil diagnós-
tico y nulo tratamiento, pues recuerdan las vetas del mármol o
el aspecto después de un latigazo (“vergetures “). La piel se
encuentra atrófica y adelgazada, dispuesta en cintas paralelas
o ramificadas, angulosas, rosavioláceas al principio y, cuando
pasa el efecto de los corticoides, blancas. Al palparlas son
blandas y el dedo se hunde en el tegumento. En su trayecto
faltan pelos y glándulas. Indelebles, se atenúan con el tiempo.
Perpendiculares a las líneas de tensión de la piel, su disposi-
ción varía según las regiones; así en el abdomen, sitio de elec-
ción, son oblicuas de arriba abajo y de atrás a adelante (fig. 3);
en los muslos, verticales y oblicuas las externas y horizontales
las internas (fig. 4); curvilíneas alrededor del ombligo (fig. 3);
horizontales en región lumbar y nalgas, etc.
Su cuadro histológico difiere con el tiempo. Así, al principio
es posible demostrar infiltrados linfocitarios perivasculares y
edema en la dermis. Más adelante, cuando ya están por com-
pleto constituidas, hay atrofia epidérmica, fragmentación y
disminución de las fibras elásticas y homogeneización del
colágeno.
No existe tratamiento eficaz ya que una vez que están por
completo constituidas, existe una rotura y disminución del
número de fibras elásticas, totalmente irreversible. No obs-
volumen 24 • nº 1 • enero-febrero 2011 73
Figura 2. Hirsutismo facial en paciente conAA tratada con prednisona.
Figura 3. Estrías esteroideas en varón con predisposición genética. Estos
casos suelen presentar estrías desde la adolescencia,conmínimos cambios
de peso y casi siempre se acompañan de ginecomastia.